De qué manera el coronavirus compromete al páncreas

Inicialmente, la pandemia COVID-19 se consideró una enfermedad pulmonar exclusiva, que eventualmente condujo a síntomas respiratorios graves. Mientras tanto, la acumulación de estudios experimentales y clínicos ha sugerido que el SARS-CoV-2 también puede causar lesiones en los riñones, el corazón, el cerebro y los órganos gastrointestinales y endocrinos.

La diabetes preexistente es una comorbilidad altamente prevalente observada en el 22% de los pacientes y, como tal, aumenta el riesgo de una enfermedad grave, requiriendo más intervenciones y aumento de la mortalidad. En segundo lugar, la infección por SARS-CoV-2 parece afectar el páncreas exocrino, manifestándose como pancreatitis en el 32,5% de los pacientes críticos, y agrandamiento pancreático y niveles anormales de amilasa o lipasa en el 17% de los pacientes.



En tercer lugar, se ha observado una desregulación metabólica en pacientes con COVID-19 como: aumento de la hiperglucemia en pacientes con diabetes tipo 2; cetoacidosis en el 6,4% de los pacientes diabéticos y no diabéticos y en estudios de casos que informan cetoacidosis sobre la infección por SARS-CoV-2, acompañada de diabetes mellitus tipo 1 de nueva aparición (T1DM) en ausencia de autoanticuerpos.

de todos los casos y casi un tercio experimentó cetoacidosis diabética 29 . Finalmente, un estudio multicéntrico encontró un aumento del 80% de la DM1 de nueva aparición en los niños durante la pandemia de COVID-19. Un metaanálisis reciente resume que el COVID-19 grave se asocia con un aumento de los niveles de glucosa en sangre.



Sin embargo, la prueba formal del SARS-CoV-2 como un virus trópico de células β, que potencialmente conduce a la diabetes, aún no existe, y la única evidencia correlativa se mantiene a la luz de hallazgos experimentales y clínicos contradictorios. Se justifican los resultados agudos y a largo plazo recopilados prospectivamente sobre casos de diabetes de nueva aparición, junto con interpretaciones reflexivas de los datos emergentes hasta la aclaración final de este debate.

Ese fue el foco en el que se centró un estudio llevado adelante por un equipo del Instituto de Virología Molecular de la Universidad de Ulm, Alemania. En él definieron patrones de expresión de ACE2 y TMPRSS2 en tipos de células pancreáticas endocrinas y exocrinas humanas, emplearon cultivos de islotes pancreáticos humanos para demostrar la susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y la replicación viral en células β y demostraron que la infección por SARS-CoV-2 afecta la secreción de insulina estimulada por glucosa (GSIS). Además, visualizaron partículas virales que se replican en las células pancreáticas endocrinas y definieron sus patrones de localización subcelular y finalmente presentaron ejemplos de patrones de infección multiorgánica, incluido el páncreas de pacientes que murieron por COVID-19. (Fuente: infobae.com)